LPS誘導的肺損傷模型

肺中性粒細胞增多癥在呼吸窘迫綜合征（ARDS），囊性纖維化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一個統(tǒng)一存在的病理表現(xiàn)。據(jù)推測，中性粒細胞的在肺部的聚集和活化導致肺功能障礙癥狀，包括氣道反應增加，肺纖維化和粘液的過度分泌。

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分。當進入動物肺部組織時，LPS顯示多種肺部損傷的功能，包括肺組織中的白細胞積聚，肺水腫，嚴重的肺部炎癥和高致死率。

LPS誘導的急性肺中損傷模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒細胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細胞聚集和介質(zhì)釋放有關的靶向機制的作用是十分有幫助的。

LPS誘導的肺損傷模型小鼠模型

鼻腔內(nèi)給予LPS可誘發(fā)小鼠肺中性粒細胞增多。結(jié)果可以觀察到病理變化，例如明顯的中性粒細胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)（例如，TNF-α）的產(chǎn)生增加。

LPS誘導的肺損傷模型大鼠模型

為了誘導大鼠肺中性粒細胞增多癥模型，可以使用氣管內(nèi)（IT）施用LPS溶液或LPS氣霧劑成功獲得此類模型。遺傳易感大鼠通常包括Sprague / Dawley大鼠和Wistar大鼠。與小鼠模型相似，可以觀察到病理變化，包括明顯的中性粒細胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)的產(chǎn)生明顯增加。